Il gene BRCA2 è mutato in molti tumori familiari e sporadici della mammella e dell'ovaio, il che lo rende un importante soppressore del cancro. È noto da tempo che BRCA2 funziona insieme a RAD51 nella riparazione delle rotture del DNA mediante ricombinazione omologa, ma prove più recenti hanno implicato BRCA2-RAD51 anche nella protezione del DNA appena replicato dalla degradazione non programmata. Il laboratorio dell'IRB condotto dal Prof. Petr Cejka ha utilizzato metodi biochimici per dimostrare che RAD51 protegge il DNA dalla degradazione quando si lega al DNA a doppio filamento. Il legame di RAD51 al DNA a doppio filamento è in contrasto con il DNA a singolo filamento, necessario per la ricombinazione omologa.
È noto che BRCA2 influisce sul legame di RAD51 al DNA. Il laboratorio Cejka ha dimostrato che le regioni di BRCA2 che stabilizzano RAD51 su ssDNA non sono necessarie per la protezione del DNA dalle nucleasi, mentre la regione C-terminale di BRCA2 che promuove il legame di RAD51 al DNA sia a singolo che a doppio filamento è efficace nel rafforzare la capacità di RAD51 di prevenire l'azione nucleolitica. I risultati complessivi indicano una potenziale funzione fisiologica del legame del DNA a doppio filamento da parte di RAD51. Lo studio è stato recentemente pubblicato su Molecular Cell. Il Dr. Swagata Halder, ora assistente professore presso la Plaksha University (India), è il primo autore dello studio, coadiuvato da diversi membri del laboratorio Cejka, tra cui la Dr.ssa Aurore Sanchez.
